sábado, 4 de septiembre de 2010

Aliskiren mas losartan

Original Article

Aliskiren Combined with Losartan in Type 2 Diabetes and Nephropathy

Hans-Henrik Parving, M.D., D.M.Sc., Frederik Persson, M.D., Julia B. Lewis, M.D., Edmund J. Lewis, M.D., and Norman K. Hollenberg, M.D., Ph.D. for the AVOID Study Investigators

N Engl J Med 2008; 358:2433-2446June 5, 2008


The pathogenesis of diabetic nephropathy is multifactorial, and the renin−angiotensin−aldosterone system plays an important role.1,2 Persistent proteinuria is the hallmark of diabetic nephropathy, a condition that is characterized by a progressive rise in blood pressure, a declining glomerular filtration rate, and a high risk of fatal or nonfatal cardiovascular events. The degree of proteinuria is closely associated with the rates of renal and cardiovascular events.3,4 Furthermore, a reduction in proteinuria is associated with a slowing of both the decline in the glomerular filtration rate5 and the progression to end-stage renal disease.6 In addition, decreasing proteinuria is associated with improved cardiovascular outcomes in patients with diabetic nephropathy7 and arterial hypertension.8 As a result, a reduction in proteinuria has been widely used as a surrogate end point for renoprotection.

During the past two decades, the outlook for patients with diabetes who have microalbuminuria or macroalbuminuria has improved, probably owing to early aggressive lowering of blood pressure and blocking of the renin−angiotensin−aldosterone system.3,4,9-12 However, there is still a large, unmet need to develop strategies for the prevention of diabetic nephropathy and its progression to end-stage renal disease. Diabetic nephropathy remains the leading cause of end-stage renal disease in the developed world.

The aim of this trial was to evaluate the potential renoprotective capacity of direct renin inhibition with aliskiren in patients with hypertension, type 2 diabetes, and proteinuria who were already receiving the maximal recommended renoprotective treatment with losartan (100 mg daily) and optimal treatment for hypertension. In addition, the safety of dual blockade of the renin−angiotensin−aldosterone system was monitored and recorded.



We enrolled patients with hypertension who were 18 to 85 years of age and who had type 2 diabetes and nephropathy (defined by an early-morning urinary albumin-to-creatinine ratio of >300 mg per gram, or >200 mg per gram in patients receiving therapy targeted at blockade of the renin−angiotensin−aldosterone system). The criteria for exclusion were known nondiabetic kidney disease, a urinary albumin-to-creatinine ratio of more than 3500 mg per gram, an estimated glomerular filtration rate of less than 30 ml per minute per 1.73 m2 of body-surface area,13 chronic urinary-tract infection, a serum potassium level greater than 5.1 mmol per liter at the time of randomization, severe hypertension, or major cardiovascular disease within the previous 6 months.

Study Design

In a randomized, double-blind, placebo-controlled study that was conducted in 15 countries and 150 centers worldwide, we evaluated the possible renoprotective effect of aliskiren in 599 patients with hypertension, type 2 diabetes, and nephropathy. We screened 1892 eligible patients at an enrollment visit (Figure 1Figure 1Numbers of Patients Who Were Screened for the Study, Who Underwent Randomization, and Who Completed the Study.). A total of 805 patients entered a 3-month open-label period during which all drugs that the patients had been taking that block the renin−angiotensin−aldosterone system were discontinued, except for beta-blockers, and treatment was initiated with the maximal recommended renoprotective dose of losartan (100 mg daily) plus additional antihypertensive therapy that was aimed at achieving an optimal target blood pressure (i.e., <130/80 mm Hg). During the 3-month open-label treatment period, 206 patients were excluded, leaving 599 patients who underwent randomization and were followed for a median of 6 months (Figure 1). Patients were randomly assigned to receive 150 mg of aliskiren once daily for 3 months, followed by 300 mg of aliskiren daily for another 3-month period, or matching placebo once daily for 6 months. The randomization list was generated by a validated system that automated the random assignment of treatment groups to randomization numbers. The study protocol was in accordance with the Declaration of Helsinki (2002) and was approved by local and central review boards. All patients provided written informed consent. The study was overseen by a steering committee that included nonvoting members from the sponsor, Novartis. The steering committee oversaw the design of the study, the conduct of the trial, and the management and analysis of all data. The sponsor was also involved in the design of the study and in the collection and analysis of the data. All authors had access to all study data and vouch for the accuracy and completeness of the data reported.

Procedures, Measurements, and Outcome

The patients were examined 13, 12, 8, 4, and 2 weeks before randomization; at the time of randomization; and 1, 4, 8, 11, 12, 16, and 24 weeks after randomization. To account for the delay in obtaining results of laboratory tests, the baseline urinary albumin-to-creatinine ratio, which was based on the median values in three early-morning urine collections, was calculated 2 weeks before randomization. Blood pressure and pulse, adverse events, concomitant medications, and adherence to medication regimens were assessed at each visit. Three early-morning spot urine specimens were collected on 3 sequential days 13 weeks and 2 weeks before randomization and 4, 8, 12, 16, and 24 weeks after randomization. Three overnight urine specimens were obtained on 3 sequential nights 2 weeks before randomization (baseline) and 12 and 24 weeks after randomization. All assessments of urine and blood were performed by the same company (CRL.Medinet) in a central laboratory in Europe or the United States. The urinary albumin concentration was determined by immunoturbidimetry,14 and the serum creatinine concentration was determined by means of the Jaffe reaction (with the use of a Roche kit).15 The Modification of Diet in Renal Disease (or MDRD) formula was used to estimate the glomerular filtration rate.13 Glycated hemoglobin was measured by means of high-performance liquid chromatography (Bio-Rad).16 All the other laboratory variables were also measured centrally with the use of conventional laboratory techniques.

Blood pressure, measured while the patient was seated, was assessed after at least 5 minutes of rest with the use of standard mercury sphygmomanometers and an appropriately sized cuff. Three measurements were obtained, 2 minutes apart at each time point, and the average of the three was used for the calculation of the 24-hour trough level (i.e., the level 24 hours after administration of the drug). The target blood pressure during the open-label and double-blind periods was less than 130/80 mm Hg for both groups. Consequently, further adjustments, as needed, in the dosing of blood-pressure–lowering medication were recommended after random assignment to bring the patient's blood pressure closer to the target. All classes of blood-pressure−lowering drugs were allowed, except for drugs that block the renin−angiotensin−aldosterone system. Patients continued to receive their usual care for diabetes and cardiovascular protection (Table 1Table 1Baseline Characteristics of the Randomized Population.). No restriction on dietary salt or protein was mandated. The primary efficacy measure was the percentage reduction in the early-morning urinary albumin-to-creatinine ratio from baseline to the end of the study (24 weeks) among patients who received aliskiren, as compared with patients who received placebo.

Statistical Analysis

Our target sample size for patients completing the study was approximately 396 patients (198 per treatment group). Assuming a dropout rate of 20%, we planned to randomly assign 496 patients. This sample size would have provided 90% power to detect, at a two-sided level of significance of 0.05, a treatment difference of 18% in the primary end point — the change in the urinary albumin-to-creatinine ratio from baseline to week 24 — between the group that received aliskiren and the group that received placebo (assuming a standard deviation of 55%). However, 599 patients were enrolled, mainly as a result of a long screening and run-in period, an increased rate of enrollment at the end of the recruitment phase, and a decreased rate of screening failure toward the end of the enrollment phase. With 599 patients enrolled, and with the same assumptions as stated above, the power was approximately 94%.

Changes in the log-transformed urinary albumin-to-creatinine ratio from baseline (2 weeks before randomization) to weeks 4, 12, and 16 and to week 24 (end point) were assessed for the intention-to-treat population with the use of an analysis of covariance (ANCOVA) model, with treatment and region as factors and baseline log-transformed albumin-to-creatinine ratio as the covariate. To adjust for differences in the change in systolic blood pressure from baseline, the log-transformed urinary albumin-to-creatinine ratio was also analyzed with the use of an ANCOVA model in which treatment and region were variables, with the baseline urinary albumin-to-creatinine ratio and the change from baseline in systolic blood pressure as covariates. For patients with missing albumin-to-creatinine ratio values for week 24 (13% and 9.7% in the aliskiren and placebo groups, respectively), the last post-baseline urinary albumin-to-creatinine ratio was carried forward for the week-24 end-point analysis. Patients who had an adverse event or an abnormal value on a laboratory test but who remained in the study were followed for its duration and included in the analysis of efficacy at 24 weeks. Patients who withdrew from the study were monitored for adverse events or abnormal values on laboratory tests for the duration of the study. Treatment comparisons between the patients who received aliskiren and those who received placebo were performed with the use of a two-sided test with a significance level of 0.05. Least-squares mean differences between the groups (aliskiren vs. placebo) for the change from baseline in the urinary albumin-to-creatinine ratio (and associated 95% confidence intervals) were back-transformed to provide aliskiren-to-placebo ratios. In addition, a mixed-effects model with the use of the appropriate procedure of the SAS package (SAS PROC MIXED) was implemented for the primary end point. The model included study group, visit, and the interaction term for these two factors, as well as region and baseline urinary albumin-to-creatinine ratio, as fixed effects and visits as repeated measurements. A common correlation structure for albumin-to-creatinine ratio was assumed for each patient.

Changes from baseline in the urinary albumin excretion rate, blood pressure, and estimated glomerular filtration rate were analyzed with the use of an ANCOVA model, with treatment, region, and baseline proteinuria classification as factors and respective baseline values for the urinary albumin excretion rate, blood pressure, and glomerular filtration rate as covariates. Analyses of the urinary albumin excretion rate and the estimated glomerular filtration rate were performed with the use of log-transformed data. Correlations between changes from baseline in blood pressure and changes from baseline in the urinary albumin-to-creatinine ratio were assessed by linear regression analysis. All statistical analyses were performed with SAS software, version 8.2 or higher (SAS Institute).


Characteristics of the Patients

Baseline demographic, clinical, and biochemical characteristics and the number of patients who were receiving glucose-lowering and lipid-lowering therapies and aspirin (≤325 mg daily) were balanced between the two groups, except that the patients in the placebo group were slightly older (P=0.009) (Table 1). The mean glycated hemoglobin values remained unchanged, at 8.0%, in the aliskiren group and rose to 8.1% in the placebo group, and the numbers of severe hypoglycemic episodes were zero and one, respectively. Additional blood-pressure−lowering drugs that were taken by patients in the two groups are shown in Table 2Table 2Concomitant Antihypertensive Therapies Received at Baseline and during the Double-Blind Period among Patients with Type 2 Diabetes and Nephropathy..

Primary and Secondary Outcomes

By the end of the study period, treatment with aliskiren (150 mg daily for 3 months, followed by 300 mg daily for another 3 months) had reduced the mean urinary albumin-to-creatinine ratio by 20%, as compared with placebo (95% confidence interval [CI], 9 to 30; P<0.001) (Figure 2AFigure 2Changes from Baseline in the Urinary Albumin-to-Creatinine Ratio, Urinary Albumin Excretion Rate, and Blood Pressure According to Study Group.). The mixed-effects model yielded an identical reduction of 20% in the mean urinary albumin-to-creatinine ratio (95% CI, 11 to 29; P<0.001). After adjustment for the change from baseline in systolic blood pressure, the reduction was 18% (95% CI, 7 to 28; P=0.002). By week 12, 150 mg of aliskiren daily, as compared with placebo, had decreased the urinary albumin-to-creatinine ratio by 11% (95% CI, 2 to 20; P=0.02). At week 24, the overnight urinary albumin excretion rate showed a similar pattern, with a reduction of 18% in the aliskiren group (95% CI, 5 to 30; P=0.009 for the comparison with the placebo group) (Figure 2B). After adjustment for the change from baseline in systolic blood pressure, the reduction was 17% (95% CI, 4 to 29; P=0.02). Mean blood pressure, measured while the patient was seated, was nearly identical at baseline in the two groups. By the end of the study period (week 24), the mean blood pressure in the aliskiren group was 2/1 mm Hg lower than that in the placebo group (P=0.07 for systolic pressure, P=0.08 for diastolic pressure) (Figure 2C).

A reduction of 50% or more in albuminuria was seen in 24.7% of the patients who received aliskiren, as compared with 12.5% of the patients who received placebo (P<0.001). A comparison of baseline characteristics between patients who had a heightened response (a reduction of 50% or more in albuminuria) and those who had a normal response (a reduction of less than 50% in albuminuria) did not reveal any significant differences.

There were no significant differences in the response to aliskiren among subgroups of patients (Figure 3Figure 3Relative Change from Baseline in the Urinary Albumin-to-Creatinine Ratio after Treatment with Aliskiren as Compared with Placebo in Subgroups of Patients.). Even though aliskiren appeared to have a beneficial effect or trend in all subgroups, the effect was not always significant. The mean rate of decline in the estimated glomerular filtration rate during the 24-week study period was 2.4 ml per minute per 1.73 m2 (95% CI, 1.1 to 3.7) in the aliskiren group and 3.8 ml per minute per 1.73 m2 (95% CI, 2.5 to 5.1) in the placebo group (P=0.07).

Adverse Events

There was no difference in the overall incidence of adverse events between the aliskiren group and the placebo group (66.8% and 67.1%, respectively) (Table 3Table 3Serious Adverse Events, Adverse Events, and Prespecified Abnormal Laboratory Values during Double-Blind Treatment (Safety Population).). The rate of serious adverse events was also similar (9.0% and 9.4%, respectively), as was the percentage of patients who withdrew from the study owing to adverse events (5.6% and 6.4%, respectively). There were no deaths in the aliskiren group and two deaths in the placebo group. Hyperkalemia was reported in 5.0% of the patients in the aliskiren group and in 5.7% of the patients in the placebo group. A total of 14 patients (4.7%) in the aliskiren group had at least one value for the serum potassium level that was 6.0 mmol per liter or more, as compared with 5 patients (1.7%) in the placebo group (P=0.06). A total of 9 of the 14 aliskiren-treated patients had had a serum potassium level of 5.1 mmol per liter or more at baseline, a level that should have led to the exclusion of the patients from the study, according to the exclusion criteria described earlier. Of these 9 patients, 3 were excluded from the study when the laboratory value became available. One of the remaining 11 patients withdrew from the study because a subsequent laboratory test showed a serum potassium level of 6.3 mmol per liter. The mean (±SD) serum creatinine level in the aliskiren group at baseline was 1.4±0.6 mg per deciliter (123.76±53.04 μmol per liter). Only half of the patients in the two study groups who had at least one value for serum potassium that was 6.0 mmol per liter or more (a total of 16 patients) received a diuretic. None of the five patients in the placebo group had a serum potassium level of 5.1 mmol per liter or more at baseline, and the mean value for these five patients was 4.7±0.2 mmol per liter at baseline. The hyperkalemia was transient, and none of the five patients stopped taking the study medication.


The present trial shows that treatment with 300 mg of aliskiren daily reduces albuminuria in patients with hypertension, type 2 diabetes, and proteinuria who are receiving the recommended maximal renoprotective treatment with losartan and optimal antihypertensive therapy. Furthermore, a 50% reduction in albuminuria was seen twice as often in the group that received 300 mg of aliskiren daily as in the group that received placebo. The benefits of aliskiren appear to be independent of the systemic blood pressure; average trough systolic and diastolic blood pressures during the study were only marginally lower in the aliskiren group than in the placebo group, and an analysis that adjusted for these small differences confirmed the renoprotective effect of aliskiren. In addition, the decline in kidney function tended to be smaller among the patients who received aliskiren than among those who received placebo.

The benefit of blocking the renin−angiotensin−aldosterone system in patients with diabetes who are at risk for end-stage renal disease is now well established.3,4,10-12 However, most studies to date also show that renal disease progresses in many patients despite treatment with angiotensin-converting−enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin II−receptor blockers.3,4,10-12 Consequently, alternatives that optimize the blockade of the renin−angiotensin−aldosterone system are being explored in the hope that a more complete blockade will lead to a better therapeutic outcome.17 New renoprotective strategies include dual blockade of the renin−angiotensin−aldosterone system with the use of ACE inhibitors and angiotensin II–receptor blockers, very high doses of angiotensin II−receptor blockers,18-20 aldosterone blockade,21,22 and, as in the present study, direct renin inhibition.

Aliskiren, the renin inhibitor used in our study, has a 40-hour half-life and reduces both blood pressure and plasma renin activity. It is well established that a dose of 300 mg of aliskiren is optimal for the reduction of blood pressure.23 Further information concerning the development of oral renin inhibitors and their pharmacokinetic and pharmacodynamic properties, with a focus on aliskiren, is available in a recent review.24

In a study reported in 2000 that involved patients with type 2 diabetes, hypertension, and microalbuminuria, Mogensen et al.25 showed that treatment with a combination of submaximal doses of candesartan and lisinopril was more effective in reducing blood pressure (reductions in systolic pressure of approximately 10 mm Hg and in diastolic pressure of approximately 6 mm Hg) than therapy with only one agent; however, the effectiveness of the combined therapy in reducing albuminuria was not firmly established. Since then, numerous small studies, often using submaximal doses of ACE inhibitors in patients with diabetic nephropathy, have shown a significant reduction in blood pressure and albuminuria with this treatment strategy.26 In contrast, a large, randomized, controlled trial involving patients with type 2 diabetes, hypertension, and albuminuria who received the maximal recommended doses of ramipril and irbesartan failed to show a significant effect of combination therapy, as compared with monotherapy, on albuminuria,27 despite a significant reduction in systemic blood pressure. However, this study may have been underpowered, owing to a more marked variability in the urinary albumin excretion rate than anticipated. Our study was larger and adequately powered, and the results clearly support a specific renoprotective effect of aliskiren — namely, a beneficial effect on kidney function beyond the effect on hypertension. However, we cannot completely rule out the possibility that changes in antihypertensive medications after randomization might have confounded the results of our study.

Glomerular proteinuria is determined by four factors: the mean transcapillary hydraulic-pressure difference, the glomerular surface area, and the size selectivity and charge selectivity of the glomerular filter. In diabetic nephropathy several of these variables are abnormal, and blockade of the renin−angiotensin−aldosterone system has been shown to normalize directly measured or estimated glomerular hydraulic pressure,28-30 to reduce the shunt-like defects in the membrane, at least in part,31,32 and to restore the charge-selectivity properties of the glomerular membrane.33

In our study, the estimated glomerular filtration rate was nearly identical in the two groups at baseline, whereas the decline in the glomerular filtration rate tended to be smaller among the patients who were treated with aliskiren for 6 months than among the patients who were given placebo. Long-term studies (more than 2 years' duration) must be conducted to elucidate whether the beneficial effect on the kidney that is seen in the short term is sustained.

Previous studies with antihypertensive drugs have usually shown an initial drop in the glomerular filtration rate that is steeper than the sustained decline.11,34 Recently, a study of healthy people on a low-sodium diet has shown that renal vasodilatation with aliskiren far exceeds that seen with ACE inhibitors and angiotensin II−receptor blockers.35 These results indicate that aliskiren may provide greater and thus more effective blockade of the renin system in the kidney. Since the renin system is enhanced in patients with diabetes, as compared with controls,36 a more pronounced difference in renal vasodilatation may be expected during aliskiren therapy.

During the course of the trial, the average difference in blood pressure was only 2 mm Hg systolic and 1 mm Hg diastolic in favor of the dual blockade of the renin−angiotensin−aldosterone system. Studies of the same treatment approach (300 mg of aliskiren combined with 320 mg of valsartan37 or 10 mg of ramipril38) in patients with essential hypertension have shown at least a doubling of the difference in blood pressure in the combination-therapy groups as compared with the monotherapy groups. A likely explanation for this finding is that the patients in these two trials had a much higher average baseline blood pressure than the patients in our study, whose baseline blood pressure was well controlled. Even though many of the patients in both of our study groups received three or more antihypertensive agents, our systolic blood-pressure goal of 130 mm Hg was reached in less than half the patients, whereas our diastolic blood-pressure goal of 80 mm Hg was reached in the majority of patients in both groups. Previous studies among patients with diabetic nephropathy have also shown that ideal control of systolic blood pressure is very difficult to attain in patients with diabetes, probably owing to the presence of diabetic macroangiopathy.2-4

It is possible that aliskiren also differs from ACE inhibitors or angiotensin II−receptor blockers in other ways that might explain these results. In 2002, Nguyen et al.39 discovered a (pro)renin receptor that was detected in the brain, heart, liver, and kidney. Prorenin, when bound to the (pro)renin receptor, displayed enzymatic activity and activation of intracellular signaling pathways without proteolytic removal of the prosegment. Recent studies in animals with diabetes40,41 and in in vitro conditions with high glucose42 have shown that aliskiren reduces the number of (pro)renin receptors in the kidney, mitigates profibrotic activity in the kidney, and nearly abolishes the apoptotic effects on cultured podocytes. Furthermore, data from transgenic (mRen-2)27 rats with diabetes suggest that aliskiren has a greater renoprotective capacity than ACE inhibitors.43 These findings are consistent with the observation that an elevated plasma prorenin level is associated with the development of diabetic nephropathy.1

The combination therapy consisting of the maximal recommended doses of aliskiren and losartan had similar tolerability to therapy with placebo and losartan, consistent with findings in an earlier study of the combination of aliskiren and valsartan.37 Hyperkalemia was reported in 5.0% of the patients in the aliskiren group and in 5.7% of the patients in the placebo group. The number of patients with a serum potassium level of 6.0 mmol per liter or more was higher with the combined drugs than with placebo, although the occurrence of such cases, after adjustment for the nine patients who were mistakenly enrolled in the trial, was low.

In conclusion, aliskiren appears to have a renoprotective effect that is independent of its blood-pressure–lowering effect in patients with type 2 diabetes who are receiving the maximal recommended renoprotective treatment and optimal antihypertensive therapy.

Supported by Novartis Pharma.

Dr. Parving reports serving as a consultant for and receiving lecture fees from Novartis, Merck, Pfizer, and Sanofi-Aventis, having equity interest in Merck and Novo Nordisk, and receiving grant support from Novartis, AstraZeneca, and Sanofi-Aventis; Dr. Persson, having equity interest in Novo Nordisk; Dr. E. Lewis, receiving grant support from Keryx Biopharmaceuticals; Dr. J.B. Lewis, serving as a consultant to Merck and Novartis and receiving grant support from Keryx Biopharmaceuticals; and Dr. Hollenberg, receiving grant support from Novartis and Merck.

No other potential conflict of interest relevant to this article was reported.

Source Information

From the Department of Medical Endocrinology, Rigshospitalet, Copenhagen (H.-H.P.); the Faculty of Health Science, Aarhus University, Aarhus, Denmark (H.-H.P.); Steno Diabetes Center, Gentofte, Denmark (F.P.); Vanderbilt University School of Medicine, Nashville (J.B.L.); Rush University Medical Center, Chicago (E.J.L.); and Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston (N.K.H.).

Address reprint requests to Dr. Parving at the Department of Medical Endocrinology, Rigshospitalet, University Hospital of Copenhagen, Blegdamsvej 9, DK-2100 Copenhagen Ø, Denmark, or at .

The investigators who participated in the Aliskiren in the Evaluation of Proteinuria in Diabetes (AVOID) study are listed in the Appendix.

We thank Karl Baer, Deborah L. Keefe, Vipin Arora, Jessica Ford, and Balthazar Mascaro for their substantial contributions.


The following investigators participated in the study: Canada — M. Lebel, M. Agharazi (Quebec, QC); N. Muirhead, A. House, F. Rehman (London, ON); V. Pichette, M. LeBlanc, A. Bomardeaux, M. Houde (Montreal); G. Pylypchuk, A. Ahmed, J. Barton (Saskatoon, SK); S. Jolly (Kitchener, ON); Greece — K. Siamopoulos, I. Theodorou (Ioannina); E. Pagkalos, M. Gavra, A. Klitsas, K. Soulis (Thessaloniki); Portugal — M.J. Pais, L. Parreira, A. Ribeiro da Cunha, P. Carmo (Carnaxide); A. Gomes da Costa, S. Morgado da Silva (Lisbon); D. Carvalho, Â. Magalhães, A. Oliveira, J. Queirós (Porto); Turkey — A. Oguz, A. Erenmemisoglu, S. Seker, C. Muderrisoglu, E. Altinoglu, A. Erenmemisoglu, T. Ecder, H. Yazici (Istanbul); M. Arici, A. Erenmemisoglu, R. Yilmaz (Ankara); K. Dilek, A. Erenmemisoglu, S. Kahvecioglu, I. Akdag (Bursa); Denmark — H.-H. Parving, F. Persson, K. Schjødt, L. Tarnow (Gentofte); O.L. Svendsen, T. M. Christensen, M.-B. Tanderup Petersen, H. Perrild (Copenhagen); T. Almdal (Hvidovre); B. Thorsteinsson, O. Snorgård (Hillerød); H. Juhl, H. Hansen (Slagelse); J. Henriksen, B. Vind (Odense); O. Østergaard, E. Christiansen (Roskilde); France — G. Choukroun, N. El Esper, C. Presne (Amiens); J. Aldigier (Limoges); P. Bataille, D. Nour (Boulogne-sur-Mer); J.-P. Fauvel (Lyon); P. Zaoui, P. Malvezzi (Grenoble); J.-M. Halimi, P. Lecomte (Tours); G. Charpentier, B. Boucherie (Corbeil); Germany — T. Jung, N. Jung (Deggingen); J. Jordan, H. Mehling, P. Budziarek, S. Engeli (Berlin-Buch); H. Haller, J. Menne, S. Niescken, A. Herrmann, S. Hellweg, S. David, A. Deines (Hannover); R. Schmieder, B. Schmidt, T. Schäufele (Nuremberg); J. Simon (Fulda); E. Oerter (Wuerzburg); M. Rambausek, M. Schoemig, M. Stephan (Heilbronn); E. Austenat, C. Grothe, T. Lederer, B. Al-Masry (Berlin); G. Blume (Quedlinburg); C. Hohberg, R. Butzer, T. Forst, P. Musholt, B. Wilhelm (Mainz); A. Gruenerbel, M. Gruenerbel, C. Richter (Munich); Italy — A. Santoro, M. Federico, M. Mandreoli, L. Stalteri (Bologna); G. Remuzzi, P. Ruggenenti, E. Perticucci, S. Rota (Bergamo); L. Gesuaido, M. Ktena, E. Pallotta (Foggia); S. David, C. Grasselli (Parma); C. Zoccali, F.M. Cambareri, G. Parlongo (Reggio Calabria); A. Balducci, M. Gamerini, G. Sorbo (Rome); E. Fanciulli, P. Freddi, E. Balestra (Torrette di Ancona); F. Quarello, R. Boero, S. Borsa, C. Mossara (Turin); A. Fabbri, E. degli Esposti, C. Baraccani, A. Sturani, M. Gentile (Ravenna); A. Baraldi, M.R. Federico (Carpi); the Netherlands — A. van den Meiracker, J. Rutten, J. Wijberga (Rotterdam); H.A.H. Kaasjager, L.J. Reichert (Arnhem); J. Breed (Weert); A. Hollander, P. van Meurs, F. Ciggaar, P. van Hoek ('s-Hertogenbosch); P.J. Smak Gregoor (Dordrecht); S. Landewé-Cleuren (Maastricht); P. Viergever, R. Timmerman (Den Helder); R.P. Verhoeven, J. Barendregt, R. Lieverse, J. Smit, S. Radema, M.A. van Dijk, T. van Bemmel (Apeldoorn); A.J. Woittiez, F. Visser (Almelo); Spain — J. Alegre Martin, C. Aleman Llanso, M. Duran Tabena, J. Recio Iglesias, T. Soriano Sanchez, L. Comas, X. Farres, A. Ledesma Casteltort, M. Terns, P. Fernandez, F. Gonzales-N, F. Ortiz-Herbener, A. Oliveras, S. Vazquez, A. Martinez Castelao, F. Moreso Mateos, M.T. Gonzalez Alvarez (Barcelona); J. Redon, A. Casanova, J. Gorriz, P. Molina Vila, A. Priego (Valencia); L. Ruilope, C. Roldan, J. Segura, C. Campo, A. Calle Pascual, J. Garcia Honduvilla, F. de Alvaro, O. Costero Fernandez, S. Garcia de Vinvera, M. Goicoechea, J. Luño (Madrid); J. Olivan, J. Pizarro Nunez, E. Gonzales-Serna, A. Rodriguez Botaro (Seville); P. Gomez, M. Eady Alonso (Cadiz); L. De Teresa Parreno, P. Garcia Hermosa, J. Gomez Gomez, S. Fuentes Luri, J. Blazquez (Alicante); P. Aranda (Málaga); C. Calvo, M. Rodriguez Fernandez, J. Lopez Paz (Coruña); United Kingdom — G. Viberti, J. Karalliedde, V. Mirenda, L. Gnudi (London); A. Rees, A. Roberts (Cardiff); J. Reckless, A. Robinson, R.Y. Mukhtar, J. Vora, A. Joshi, H. White, J. Franklin (Bath); J. Walker, T. Sandeep, A. Mukhtar, R. Gray (Livingston); S. Heller, A. Mackie, S.H. Song (Sheffield); J. O'Hare, M.V. Chittari, K. Kos, M. Pierides (Rugby); Romania — M. Voiculescu, N. Caceaune, L. Iliescu, R. Bobeica, C. Ionescu, G. Ismail, L. Luca, G. Tatu-Chitoiu, S. Cronaciu, R. Jumatate, D. Zamfir (Bucharest); M. Stefanescu, D. Muntoi, D. Dobreanu, D. Cromos, G. Dogaru, C. Caldararu (Tg. Mures); D. Zdrenghea, C. Roman, A. Malai, M. Cebanu, M. Ostace, D. Pop, R. Rosu (Cluj-Napoca); R. Mihaila, R. Mihaila, E. Rezi, M. Strugariu, M. Deac (Sibiu); Russia — V. Zadionchenko, T. Adasheva, O. Demicheva, M. Antsiferov, O. Koteshkova, I. Sretenskaya, K. Tsipuria, E. Vasilieva, I. Fomina, A. Tarzimanova, A. Vasileva, S. Martsevich, J. Semenova, A. Serazhim, V. Voronina, N. Dmitrieva (Moscow); O. Ershova, P. Kumzerov, N. Borisova, E. Ohapkina, E. Bolshakova (Yaroslavl); O. Lantsevsa, L. Strezhova, T. Terentieva, I. Karpova, E. Ostrovskaya, V. Panina (Saint Petersburg); Argentina — C. Majul, O. Paez, P. Puleio, M. Visser, I. Sinay, M. Nepote, A. Elbert, H. Beresan (Buenos Aires); L. Juncos, N. Garcia, M. Orias, M. Belen Barron, P. Novoa (Cordoba); United States — A. Wynne, J. Conrow (Topeka, KS); M. Rendell, J. Lane (Omaha); D. Robertson (Atlanta); R. Solomon (Burlington, VT); E. Himot (Marietta, GA); S. Schmidt (Philadelphia); W. Spisak (Portland, OR); J. Mossberg (Eugene, OR); R. Graf (Tacoma, WA); R. Cooper (Tempe, AZ); R. Ouseph (Louisville, KY); J. Liljenquist (Idaho Falls, ID); M. Seidner (Lansdale, PA); R. Culpepper, F. Lester (Mobile, AL); B. Wood, R. Butin (Kansas City, MO); V. Ram, R. Sachson, R. Toto, B. Zamora (Dallas); R. Busch (Albany, NY); K. Cohen (Golden, CO); A. Barreto (Oklahoma City); K. Hillner (Bryan, TX); N.P. Kopyt (Allentown, PA); R. Lipetz (Spring Valley, CA); J. LaSalle (Excelsior Springs, MO); J. Robertson (Riverside, CA); J. Mageli (St. Paul, MN); R. Cherlin (Los Gatos, CA); P. Snell (Greer, SC); E. Dyess (Jackson, MS); N. Sapin (Glendale, AZ); M. Reeves (Chattanooga, TN); P. Suchinda (Sumter, SC); T. Fagan, M. Parker (Tucson, AZ); D. Martinez (Moreno Valley, CA); R. Arakaki (Honolulu); N. Bohannon (San Francisco); M. Moustafa (Orangeburg, SC); A. Chen (Pensacola, FL); E. Barranco (Ponce, PR).

Rasilex aliskiren

(Novartis) primer antihipertensivo que supera todo lo previo en protección renal, según expertos

El principio activo Aliskiren, comercializado en Europa por Novartis como 'Rasilez', se presenta como la gran novedad en hipertensión arterial ya que por primera vez, un fármaco es superior a todo lo previo en protección renal, según expertos reunidos en la Reunión Anual de la American Heart Association (AHA) que se ha centrado en el escaso control de los factores de riesgo, cuestión clave para mejorar la prevención cardiovascular.
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad a nivel mundial y provocan un tercio de las muertes que se producen en el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
En los últimos años, los factores de riesgo cardiovascular no sólo no han remitido sino que en algunos casos han aumentado entre la población, de hecho, se estima que hasta el 40% de las muertes prematuras tienen relación con los hábitos de vida.

Aliskiren, un inhibidor directo de la renina, es el primer antihipertensivo de una nueva clase terapéutica en más de una década. A diferencia de otros antihipertensivos, los expertos insisten en que aliskiren actúa por inhibición directa de la renina, una enzima que desencadena un proceso que puede conducir a la hipertensión arterial. En marzo de 2007 fue aprobado por la Food and Drug Administration de Estados Unidos (FDA) con el nombre comercial de 'Tekturna'. Y recientemente ha recibido la aprobación de la Unión Europea para comercializarse como 'Rasilez'.

El doctor Alfonso Castro Beiras, jefe de Servicio de Cardiología del Hospital Juan Canalejo de A Coruña, explicó que 'el tabaco, la hipertensión arterial y el sedentarismo son algunos de los principales factores de riesgo'.

Este experto subraya la importancia de que 'los ciudadanos aprendan a gestionar mejor sus hábitos, puesto que la regulación de alguno de ellos, como el consumo de alcohol o tabaco, ayudará a un mejor control del riesgo'. En este sentido, 'es de destacar --señala el doctor Castro Beiras-- que el riesgo cardiovascular está aumentando en los países menos desarrollados debido a que cada vez tienen más fácil acceso al tabaco y a las comidas ricas en grasas'.

En este mismo aspecto redunda el doctor José Ramón González Juanatey, Jefe de Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, quien apunta la relación existente entre el nivel socioeconómico y el riesgo cardiovascular. 'A menor nivel socioeconómico, mayor riesgo cardiovascular, dado que suele ser más frecuente el hábito tabáquico y una mala alimentación', subrayó.

'Fumar multiplica por seis y la mala alimentación por tres el riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos', apuntó el doctor José Luis Zamorano, Director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y presidente de la Asociación Europea de Ecocardiografía e Imagen Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).

Respecto a las medidas para mejorar el control de los factores de riesgo en nuestro país, para el doctor González Juanatey, 'es urgente trabajar para que la enseñanza incluya formación en temas de salud'.

Para este experto el futuro en el control de factores de riesgo para la detección subclínica pasa por las técnicas de imagen, que cobrarán una gran importancia. 'Puede llegar a ser posible realizar un imagenotipo que ayudaría a prevenir diferentes eventos', concluye.

NOVEDAD TERAPÉUTICA PARA LA HIPERTENSIÓN Respecto a las opciones terapéuticas, los expertos reunidos en el marco de la AHA han subrayado como la gran novedad en el tratamiento de la hipertensión la aparición del primer fármaco de una nueva clase terapéutica, aliskiren, que destaca además por su superior protección renal.

'Aliskiren se presenta como la gran novedad en hipertensión arterial', afirma el doctor González Juanatey. 'Por primera vez --añade-- un fármaco es superior a todo lo previo en protección renal'.

Para el doctor González Juanatey 'el gran beneficio de aliskiren será en hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y nefropatía diabética'. En este sentido, los resultados del estudio ALOFT, que evalúa la seguridad y tolerabilidad de aliskiren en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, han abierto un nuevo horizonte en el abordaje terapéutico de la enfermedad.

En el estudio ALOFT, aliskiren ha demostrado ser seguro cuando se combina con el tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca, principal preocupación a la hora de establecer nuevas combinaciones farmacológicas.

Asimismo ha demostrado claros resultados en el perfil neurohormonal de la enfermedad, factor determinante de la progresión y el pronóstico de la insuficiencia cardiaca, lo que configuran a aliskiren como la novedad muy prometedora para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

El estudio ALOFT es el primero de una serie de ensayos en ASPIRE HIGHER, un extenso programa clínico en desarrollo que estudia los beneficios de aliskiren más allá de la reducción de la presión arterial debido a su inhibición directa de la renina, una enzima que desencadena el proceso que puede provocar presión arterial elevada. A finales de este año se espera la presentación de los datos de aliskiren en pacientes con insuficiencia renal.

viernes, 3 de septiembre de 2010


René Favaloro

René Favaloro
Rene Favaloro.JPG
El Dr. René Favaloro en una fotografía tomada en 1976.
Nombre René Gerónimo Favaloro
Nacimiento 14 de junio de 1923
Bandera de Argentina La Plata, Argentina
Fallecimiento 29 de julio de 2000 (77 años)
Bandera de Argentina Buenos Aires, Argentina
Causa de la muerte Suicidio
Nacionalidad Argentino
Doctorado Universidad de La Plata
Especialidad Cirujano Torácico
Ocupación Médico Cirujano
Firma de Favaloro.jpg

René Gerónimo Favaloro (La Plata, Argentina, 14 de junio de 1923 - Buenos Aires, Argentina, 29 de julio de 2000) fue un prestigioso médico cirujano torácico argentino, reconocido mundialmente por ser quien realizó el primer bypass aorto-coronario en el mundo. Estudió medicina en la Universidad de La Plata y una vez recibido, previo paso por el Hospital Policlínico, se mudó a la localidad de Jacinto Aráuz para reemplazar temporalmente al médico local, quien tenía problemas de salud.[1] A su vez, leía bibliografía médica actualizada y empezó a tener interés en la cirugía torácica. A fines de la década de 1960 empezó a estudiar una técnica para utilizar la vena safena en la cirugía coronaria. A principios de la década de 1970 fundó la fundación que lleva su nombre.

Se desempeñó en la Conadep, condujo programas de televisión dedicados a la medicina y escribió libros.[2] Durante la crisis del 2000, su fundación tenía una gran deuda economica y le solicitó ayuda al gobierno sin recibir respuesta, lo que lo indujo a suicidarse. El 29 de julio de 2000, previo escribir una carta al Presidente De la Rúa criticando al sistema de salud, se quitó la vida de un disparo al corazón.[3]


[editar] Trayectoria

=== Primeros años ===ə

René Favaloro junto a Luis Federico Leloir y su esposa.

René Favaloro nació y se crió en el barrio "El Mondongo" de La Plata, Argentina junto a sus padres, un carpintero y una modista. Siempre estuvo comprometido con el conocimiento, gracias en parte a su abuela materna, quien le transmitió su amor por la naturaleza y la emoción al ver cuando las semillas comenzaban a dar sus frutos. A ella le dedicaría su tesis del doctorado: "A mi abuela Cesárea, que me enseñó a ver belleza hasta en una pobre rama seca".[1] [4]

Realizó la primaria en la escuela nº45 situada en la calle 68 y diagonal 73. En esta escuela se levantó un mural en su memoria y sobre la rambla de la diagonal los vecinos plantaron un árbol e hicieron un homenaje con tablones pertenecientes a la cancha de su querido equipo. Curiosamente la escuela queda a la vuelta del hospital policlínico "Gral San Martín".[5]

En 1936, después de aprobar el examen de ingreso, Favaloro comenzó sus estudios secundarios en el Colegio Nacional de la Plata; finalizada esta etapa, ingresó en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata. En el tercer año comenzó las prácticas en el Hospital Policlínico y empezó a tomar contacto por primera vez con los pacientes. Excediendo lo exigido por el programa, volvía por las tardes para controlar la evolución de los pacientes y dialogar con ellos.[1]

Asimismo observaba a los alumnos de sexto año de Rodolfo Rossi o Egidio Mazzei, profesores titulares de Clínica Médica, y, además, presenciaba las cirugías de José María Mainetti y Federico E. B. Christmann, quien le enseñó las técnicas de simplificación y estandarización que aplicó después en la cirugía cardiovascular, su contribución a las operaciones del corazón y las grandes arterias.[4]

Su preparación profesional la realizó en el Hospital Policlínico donde se recibían los casos complicados de toda la provincia de Buenos Aires. Vivió en el hospital durante los dos años de residencia, aprendiendo a tratar a los enfermos con respeto y estando en actividad durante 48 o 72 horas seguidas. Se graduó en 1949 e inmediatamente se produjo una vacante para médico auxiliar, puesto al que accedió en forma interina. A los pocos meses intentaron confirmarlo, pero en la tarjeta con los datos para completar figuraba una cláusula en donde aceptaba la doctrina del gobierno de turno y se tenía que afiliar al Partido Justicialista, lo que no aceptó.[4]

Un tío que residía en Jacinto Aráuz, una localidad de 3500 habitantes cuyo médico local estaba enfermo y se debía tratar en la Capital Federal, lo invitó a que reemplazara a este doctor por dos o tres meses. Favaloro aceptó la oferta a la espera de que las condiciones políticas cambiaran. Llegó al pueblo en mayo de 1950 y rápidamente se relacionó con el doctor Rachou, quien falleció unos meses después debido a un cáncer de pulmón.[4]

Al poco tiempo su hermano, Juan José, médico también, empezó a trabajar en la clínica con él, integrándose muy pronto a la comunidad por sus condiciones humanas. Durante los años que ambos permanecieron en Jacinto Aráuz fundaron un centro asistencial y buscaron elevar la calidad de vida de la población.[4]

Con la ayuda de los maestros, los representantes de las iglesias, los empleados de comercio y las comadronas, poco a poco fueron logrando un cambio de actitud en la comunidad que permitió ir corrigiendo sus conductas. Desapareció la mortalidad infantil de la zona, se redujo la cantidad de infecciones en los partos y la desnutrición, crearon un banco de sangre de personas vivas con donantes que se presentaban cada vez que los necesitaban y realizaron charlas comunitarias en las que enseñaban métodos para prevenir enfermedades.[4] wuuuu

[editar] Cirugía torácica

Hector Atilio Delmar, presidente de Gimnasia y Esgrima La Plata de ese momento, abraza a René Favaloro el 30 de diciembre de 1984, cuando Gimnasia y Esgrima La Plata ascendió a Primera División de Argentina.

Favaloro se actualizaba con publicaciones médicas y realizaba cursos de capacitación en La Plata. Se interesó por las intervenciones cardiovasculares, que en ese tiempo se estaban empezando a desarrollar, y por la cirugía torácica. Empezó a ver la forma de terminar su etapa de médico rural y capacitarse en Estados Unidos, el profesor José María Mainetti le aconsejó la Cleveland Clinic.[4]

Dudando de abandonar su profesión de médico rural se convenció de que con los conocimientos que incorporaría en los Estados Unidos su contribución a la sociedad sería mayor. Se radicó en Cleveland y se desempeñó primero como residente y luego en el equipo de cirugía en colaboración con médicos locales, concentrando su trabajo en enfermedades valvulares y congénitas. Posteriormente se interesó en otros temas, como a las cineangiocoronariografías y al estudio de la anatomía de las arterias coronarias y su relación con el músculo cardíaco.[4]

A comienzos de 1967, Favaloro estudió la posibilidad de utilizar la vena safena en la cirugía coronaria, haciendo prácticas con sus ideas en mayo de ese año. La estandarización de esta técnica, llamada del bypass o cirugía de revascularización miocárdica, fue el principal trabajo de su carrera, lo que le dio prestigio internacional, ya que el procedimiento cambió radicalmente la historia de la enfermedad coronaria. En 1970 editó un libro llamado Surgical Treatment on Coronary Arteriosclerosis, que fue también editado en español con el nombre Tratamiento Quirúrgico de la Arteriosclerosis Coronaria.[4]

[editar] Creación de la Fundación Favaloro

En 1971 Favaloro regresó a la Argentina con el sueño de desarrollar un centro de excelencia similar al de la Cleveland Clinic, que combinara la atención médica, la investigación y la educación.[4]

En 1975 fundó con ese propósito junto a otros colaboradores la Fundación Favaloro, que además es un centro de capacitación donde estudian alumnos de diferentes partes del mundo y donde cada dos años se celebra el congreso Cardiología para el Consultante. Además, en 1980 Favaloro creó el Laboratorio de Investigación Básica, manteniéndolo con dinero propio por un largo tiempo, dependiente del Departamento de Investigación y Docencia de la Fundación Favaloro. Con posterioridad, pasó a ser el Instituto de Investigación en Ciencias Básicas del Instituto Universitario de Ciencias Biomédicas. Esta fue la base de la creación, en agosto de 1998, de la Universidad Favaloro.[4]

En 1992 se inauguró en Buenos Aires el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Fundación Favaloro, entidad sin fines de lucro. Con el lema "tecnología de avanzada al servicio del humanismo médico" se brindan servicios altamente especializados en cardiología, cirugía cardiovascular y trasplante cardíaco, pulmonar, cardiopulmonar, hepático, renal y de médula ósea, además de otras áreas. Favaloro concentró allí su tarea, rodeado de un grupo selecto de profesionales.[4]

Siguió fomentando la prevención de enfermedades e incorporando en sus pacientes reglas de higiene básicas que ayudaran a disminuir las enfermedades y la tasa de mortalidad. La Fundación desarrolló estudios para detectar enfermedades y llevó a cabo diversos programas de prevención, brindó cursos contra el tabaquismo y se realizaron mediante el Centro Editor de la Fundación varias publicaciones. El Centro Editor funcionó hasta el año 2000.[4]

[editar] Participación en la CONADEP

Fue uno de los integrantes de la CONADEP, que investigó los crímenes cometidos por la última dictadura. Finalmente renunció a participar por una diferencia de criterios. Él consideraba que los crímenes ya habían comenzado antes de la dictadura militar, tanto por elementos subversivos cuanto por personas vinculadas al Estado, y que todos ellos también debían ser juzgados. Alegó que esta Comisión tenía "falta de ética y objetividad".[2] [6]

[editar] Reconocimientos y distinciones

Favaloro participó en varias sociedades, fue miembro activo en veintiséis, miembro correspondiente en cuatro y honorario de otras cuarenta y tres. Recibió diversos premios a lo largo de su carrera, entre los que se encuentran el premio John Scott de 1979, otorgado por la ciudad de Filadelfia, EE.UU.; la creación de la Cátedra de Cirugía Cardiovascular "Dr René G. Favaloro" (Universidad de Tel Aviv, Israel, 1980); la distinción de la Fundación Conchita Rábago de Giménez Díaz (Madrid, España, 1982); el premio Maestro de la Medicina Argentina (1986); el premio Distinguished Alumnus Award de la Cleveland Clinic Foundation (1987); The Gairdner Foundation International Award, otorgado por la Gairdner Foundation (Toronto, Canadá, 1987); el premio René Leriche de 1989, otorgado por la Sociedad Internacional de Cirugía; el Gifted Teacher Award, otorgado por el Colegio Americano de Cardiología (1992); el Golden Plate Award de la American Academy of Achievement (1993); y el Premio Príncipe Mahidol, otorgado por Su Majestad el Rey de Tailandia (Bangkok, Tailandia, 1999).[4]

La última distinción otorgada fué post mortem, en el año 2010, oportunidad en la cuál la Fundación Internacional de Jóvenes Líderes lo considerara "Referente de la Humanidad".

[editar] Suicidio

Hacia el año 2000, la Argentina estaba ya sumergida en una crisis económica y política y la Fundación Favaloro estaba endeudada en unos US$ 75 millones, por lo que Favaloro pidió ayuda al gobierno, sin recibir una respuesta oficial,[3] con amplias críticas al sistema de salud en Argentina. Después de su muerte se supo que le había enviado una carta al entonces Presidente de la Nación, el Dr. Fernando de la Rúa, que nunca había sido leída y en la que expresaba su cansancio de "ser un mendigo en su propio país" y le solicitaba ayuda para recaudar fondos para la Fundación. Además, expresaba que la sociedad argentina necesitaba su muerte para tomar conciencia de los problemas en los que está envuelta.[7] [8]

[editar] Favaloro en la cultura popular

Participó en televisión en programas educativos para la población, entre los que se destacaba la serie televisiva Los grandes temas médicos, y presentó numerosas conferencias en la Argentina y en el exterior, sobre temas muy diversos como medicina, educación y la sociedad de nuestros días. En octubre de 2007 estuvo como finalista en el programa de televisión El Gen Argentino, en el cual se eligió al personaje argentino que mejor representa las características del país y su gente.

René Favaloro publicó más de trescientos trabajos de su especialidad. Debido a su pasión por la historia llegó a escribir dos libros de investigación y divulgación sobre el general José de San Martín. Es autor también de la autobiografía De La Pampa a los Estados Unidos (la versión en inglés, titulada The Challenging Dream of Heart Surgery fue publicada en Boston, EE.UU. por Little, Brown and Company en 1994), en el cual recuerda sus diez años de trabajo en equipo con eminentes personalidades de la medicina durante su estancia en la Cleveland Clinic. Éste se publicó por primera vez en 1992, llegando a alcanzar la octava edición en 1996 a través de la Editorial Sudamericana. Además, su autobiografía denominada Recuerdos de un médico rural tiene varias ediciones, la primera de ellas editada en el año 1980. Finalmente su último libro, Don Pedro y la Educación, se publicó en Buenos Aires por el Centro Editor de la Fundación Favaloro en 1994.[9] [10]

El grupo argentino de punk-rock Attaque 77 le dedicó la canción y el videoclip "Western" del álbum Antihumano del año 2003. Fue el primer corte de difusión del disco y se trataba de un homenaje al Dr. René Favaloro.[11] También la banda argentina Bersuit Vergarabat hizo mención a su suicidio en el tema La argentinidad al palo, del disco del mismo nombre.

[editar] Referencias

  1. a b c La gazeta. «Doctor René Favaloro». Consultado el 1 de marzo de 2010.
  2. a b Fernando Amato. «Un banco que da buenos dividendos». Revista Caras y Caretas. Consultado el 2 de marzo de 2010.
  3. a b La Nación. «De la Rúa supo tarde de la última carta de Favaloro». Consultado el 1 de marzo de 2010.
  4. a b c d e f g h i j k l m n Fundación Favaloro. «Biografía». Consultado el 2 de marzo de 2010.
  5. DGCyE, pág. 2
  6. Prof. Sandra Raggio. «Documentos para trabajar la historia reciente». Consultado el 2 de marzo de 2010.
  7. «Carta de Favaloro a un amigo». Consultado el 1 de marzo de 2010.
  8. Javier Albinarrate. «Despedida de René Favaloro». Consultado el 1 de marzo de 2010.
  9. «Recuerdos de un médico rural». Consultado el 1 de marzo de 2010.
  10. «Reseña de la primera edición en Google Books». Consultado el 1 de marzo de 2010.
  11. Gisela Vanesa Mancuso. «René Gerónimo Favaloro».

[editar] Bibliografía

[editar] Véase también

[editar] Enlaces externos

  • Fundación Favaloro Sitio en castellano sobre la investigación llevada a cabo en la Fundación Favaloro, con galería de imágenes de René Favaloro, sus pensamientos y legado.
  • Universidad Favaloro